Comprendre les lipopolysaccharides
La substance mystérieuse, initialement considéré comme un composé fébrile, était associée à des bactéries Gram-négatives. Les investigations ont montré qu'il s'agissait d'un composant majeur de la paroi cellulaire bactérienne, finalement décrit comme endotoxine , pour le distinguer clairement des autres toxines bactériennes, sécrétées par les bactéries dans leur environnement.
On croyait initialement qu'une endotoxine ne pouvait être libérée de la paroi cellulaire que lorsque les bactéries Gram-négatives mouraient. Les connaissances actuelles révèlent, cependant, que les endotoxines sont également excrétées par les bactéries Gram- vivantes au cours de processus physiologiques normaux tels que la réplication cellulaire. La composition réelle des polysaccharides varie selon les espèces bactériennes, et la substance est maintenant généralement décrite comme lipopolysaccharide (LPS).
L'origine du LPS explique de nombreux symptômes cliniques dans les intestins et le foie de tous les animaux et humains, mais aussi dans des organes spécifiques.
Le défi LPS
Les animaux sont exposés au LPS par différentes voies.
Nourriture et eau contiendra toujours des quantités de LPS, qui peuvent atteindre des niveaux critiques lorsque la qualité microbiologique de l'aliment est très mauvaise. Le traitement peut réduire la charge bactérienne mais ne parvient pas à inactiver le LPS thermostable.
LPS adhère également à fines particules de poussière dans l'air des animaleries et peut entraîner une exposition respiratoire importante.
La principale source naturelle de LPS, cependant, est la communauté complexe de Bactéries à Gram négatif dans les intestins.
Une barrière intestinale intacte peut protéger contre le LPS
Plusieurs mécanismes de défense naturels, dans le cadre de l'immunité innée, sont en place pour protéger le corps. Par exemple, les cellules intestinales expriment l'enzyme phosphatase alcaline qui peut inactiver le LPS.
De plus, dans une barrière intestinale intacte, les cellules du revêtement épithélial sont réticulées par un réseau de protéines de jonction serrée, rendant la couche cellulaire imperméable aux molécules plus grosses comme le LPS.
Les facteurs de stress altèrent les défenses intestinales
Les mécanismes de défense intestinale, cependant, peut être altérée par divers facteurs internes et externes. Il s'agit notamment de virus aigus, bactérien, ou les infections à protozoaires ainsi que l'exposition alimentaire à des toxines comme les mycotoxines.
En outre, conditions de stress, comme le stress thermique ou même la privation de nourriture ou d'eau peuvent entraîner une perte de fonction de la barrière intestinale. Dans ces cas, Le LPS intestinal atteindra la circulation systémique et initiera une cascade d'effets indésirables.
La cascade d'effets indésirables chez l'animal induite par le LPS
Le LPS est reconnu par différentes classes de cellules immunitaires comme une molécule dangereuse. reconnaissance du LPS par les neutrophiles, macrophages ou cellules dendritiques dans les intestins, le foie et d'autres tissus impliquent les récepteurs TLR4. L'activation de ces récepteurs initie une réponse cellulaire complexe, entraînant la production de médiateurs pro-inflammatoires tels que les cytokines, prostaglandines, l'oxyde nitrique, et d'autres radicaux oxygénés (ROS).
La cytokine IL-6 dérègle le contrôle de la température corporelle, mesurable comme réponse fébrile. Selon la quantité de LPS, l'élévation de la température corporelle est progressivement visible sous la forme d'une fièvre légère ou d'une température corporelle extrêmement élevée, entraînant un syndrome de choc fatal.
Au niveau des tissus, les médiateurs inflammatoires induisent les symptômes typiques de l'inflammation :rougeur, œdème, douleur et dysfonctionnement.
Dans les intestins, une réponse inflammatoire est souvent caractérisée par des diarrhées, avec une perte excessive d'eau et d'électrolytes, utilisation réduite des nutriments, et la perte de la fonction barrière, maintenant ainsi le défi fatal du LPS.
Atténuer le défi LPS
De nombreux composés ont été testés dans le passé pour leur capacité à atténuer les effets indésirables du LPS. Il s'agit notamment de certains médicaments anti-inflammatoires et agents d'inactivation du LPS, comme la phosphatase alcaline recombinante.
Aide inattendue
Récemment, des produits spécifiques qui ont été testés pour leur capacité à se lier aux mycotoxines se sont également avérés lier le LPS. Pour prouver cet effet, les essais ont été effectués dans in vitro systèmes, dans laquelle la réduction de l'activité LPS est mesurée par le test LAL, comparer plusieurs produits.
Ces prometteurs in vitro les résultats démontrent l'efficacité de produits spécifiques et indiquent l'opportunité d'utiliser de tels produits comme mesure pratique et économiquement viable pour réduire le défi du LPS dans des conditions de stress et/ou d'exposition aux mycotoxines chez les animaux.
